Non seulement le cerveau et le foie, mais aussi le tractus gastro-intestinal sont gravement touchés si une personne souffre d'alcoolisme. Commun état pathologique Les alcooliques sont considérés comme souffrant de pancréatite, qui s'est développée à la suite d'un abus nocif d'alcool.

Pancréatite alcoolique

La pancréatite alcoolique est une inflammation du tissu pancréatique, entraînant une altération de la production de substances enzymatiques nécessaires à une bonne digestion. Formes aiguës de ce pancréas processus inflammatoires sont classées comme des affections mettant la vie en danger.

La principale cause de cette pathologie est considérée comme étant les dommages causés par des substances toxiques, parmi lesquelles l'alcool est considéré comme le plus courant. Pancréatite origine alcoolique Elle est considérée comme une maladie caractéristique des alcooliques qui boivent de l’alcool tous les jours.

Causes

L'éthanol et ses métabolites ont un effet direct impact négatif sur les tissus du pancréas, les empoisonnant gravement.

En général, le développement de la pancréatite suit le scénario suivant :

• Dans la sécrétion de la glande, sous l'influence des toxines alcooliques, les protéines commencent à être produites activement ;
• Une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique se produit dans la cavité gastrique ;
• Dans les tissus hépatiques, la production de bile augmente, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration ;
• Dans le duodénum, ​​une concentration accrue d'acide dans l'estomac contribue à la production excessive de la substance hormonale cholécystokinine ou pancréozymine, ce qui fait que son niveau est décuplé ;
• La teneur accrue en composés protéiques conduit à leur combinaison en formations plus grandes (coagulation), les protéines se déposent sur les parois des canaux pancréatiques, formant des plaques protéiques particulières. En conséquence, l'écoulement des sécrétions produites par les tissus glandulaires est perturbé.
• Les formations de protéines insolubles apparaissant sur les parois des conduits entraînent une augmentation de la pression intracanalaire, ce qui facilite la pénétration des substances enzymatiques actives dans le tissu pancréatique.

Les substances enzymatiques produites par la glande restent à l'état dormant. Au cours d'une digestion normale, ces enzymes sont activées dans les canaux pancréatiques et déclenchent ainsi les processus de dégradation des composés glucidiques, protéiques et lipidiques.

Si l'écoulement des sécrétions est perturbé, alors ces enzymes ne sont plus activées dans les conduits, comme prévu, mais à l'intérieur du pancréas, ce qui entraîne une sursaturation des enzymes, qui commencent à digérer le tissu pancréatique.

Les processus nécrotiques commencent à l'intérieur du pancréas, les passages vasculaires se rétrécissent et la libération active des mastocytes commence, en d'autres termes, l'inflammation commence. Il s'agit d'un mécanisme de développement d'un processus inflammatoire aigu dans les tissus pancréatiques.
Dans la vidéo sur les causes et les symptômes de la pancréatite :

Formes

La pancréatite peut se développer sous plusieurs formes :

1. La pancréatite alcoolique chronique survient comme un processus pathologique indépendant ou à la suite de la négligence d'une pancréatite aiguë. Cette forme alcoolo-pancréatique peut se développer même si le patient n'en consomme que 20 grammes. alcool pur par jour. Les premières manifestations d'une telle maladie apparaissent après quelques années de vie. Cependant, le plus souvent, le type chronique de pancréatite survient dans le contexte d'un abus quotidien prolongé d'alcool ;
2. Forme aiguë - ce type alcoolique-pancréatique se développe à la suite d'un abus ponctuel gros montant alcool. Surtout avec l'abus d'aliments gras ou pauvres en protéines et le tabagisme. Cette forme de pathologie est considérée comme mettant la vie en danger, a une évolution sévère et touche plus souvent les hommes jeunes.

La relation entre la pancréatite alcoolique chronique et aiguë

Signes et symptômes

La pancréatite d'origine alcoolique se caractérise par une augmentation progressive des symptômes tandis que se produisent des processus de colmatage des canaux glandulaires excréteurs. La principale manifestation de la pathologie est la douleur. Elle est localisée dans la région centrale de l'abdomen. La durée du syndrome douloureux peut durer plusieurs heures ou jours. Si la pathologie se présente sous une forme aiguë, après avoir mangé, les symptômes de la douleur deviennent plusieurs fois plus intenses.

La pancréatite d'étiologie alcoolique se caractérise par le tableau clinique suivant :

• Flatulences, éructations, manque d'appétit, symptômes de nausées et de vomissements, qui ont tendance à s'intensifier après avoir bu de l'alcool ou des aliments gras ;
• Le syndrome douloureux de nature zona, s'intensifie après avoir mangé, ne peut être éliminé qu'avec un puissant médicaments. Il y a une certaine diminution de la douleur en position assise avec une flexion vers l'avant. Pendant la rémission de la pancréatite chronique, les symptômes de la douleur sont atténués, de nature tiraillante et douloureuse. Dans ce cas, des crises d'exacerbations surviennent périodiquement, une fois tous les six mois à un an ;
• Perte de poids rapide causée par une altération de la fonctionnalité du tractus gastro-intestinal et une diminution de la quantité de nourriture consommée ;
• Modifications des selles. Chez les patients atteints de pancréatite, les selles deviennent plus fréquentes, s'éclaircissent et acquièrent un éclat huileux-gras ;
• Les symptômes ci-dessus peuvent être complétés par une faiblesse et une hyperthermie.

Sur la base de ces symptômes, le spécialiste pose un premier diagnostic et prescrit le traitement nécessaire. S'il n'y a pas de traitement, les processus inflammatoires se propagent aux tissus entourant le pancréas.

Pancréas sain et enflammé

Evolution de la maladie

La maladie a un rythme de développement différent, qui dépend de la quantité d'alcool consommée. Les formes chroniques se développent au fil des années et peuvent être totalement indolores. La qualité de l'alcool consommé est incapable d'influencer le développement et l'évolution de la pathologie, de sorte que les admirateurs de la qualité et cognac cher, et ceux qui utilisent un substitut bon marché.

Selon les statistiques, le pronostic de la forme alcoolique-pancréatique chronique est moins favorable ; environ la moitié des patients avec un diagnostic similaire meurent dans les 2 décennies suivant la découverte de la maladie, mais la mort est souvent causée par une maladie concomitante à l'alcoolisme ; et non par une inflammation du pancréas.

Dans la forme pancréatique aiguë, le pronostic et l'espérance de vie sont déterminés par la gravité du processus pathologique. Il arrive souvent qu'une pancréatite aiguë entraîne une nécrose pancréatique, entraînant souvent la mort du patient.

Diagnostique

À un stade précoce du processus pathologique, il est impossible de diagnostiquer une pancréatite alcoolique, car les modifications de l'état sont absentes tant en échographie qu'en laboratoire. Et les symptômes caractéristiques n'apparaissent que lorsque les tissus glandulaires subissent un gonflement et des processus nécrotiques.

Pour toute forme de pancréatite alcoolique, il doit y avoir des antécédents d'abus d'alcool. Lorsque les processus inflammatoires du pancréas acquièrent des proportions significatives, les patients développent traits caractéristiques pathologie. A ce stade, les analyses de sang en laboratoire montrent la présence de marqueurs inflammatoires. Les études biochimiques révèlent des changements notables dans l'activité des substances enzymatiques pancréatiques. La détection d’une concentration accrue de gamma-glutamyl transpeptidase indique la tendance du patient à abuser de l’alcool et le développement de processus pancréatiques inflammatoires.

Traitement

Le spécialiste commence le processus de traitement de la pancréatite d'origine alcoolique en prescrivant obligatoire ration alimentaire. Au cours des 2 à 4 premiers jours, un jeûne thérapeutique est recommandé, pendant lequel il est permis de prendre uniquement de l'eau minérale non gazeuse de composition alcaline à raison de 1 à 1,5 l/jour. Les marques les plus populaires de cette eau minérale sont Essentuki n°14, Borjomi ou Smirnovskaya. De telles actions déconnectent le pancréas du processus digestif général, ce qui assure la paix de l'organe et aide à soulager les symptômes aigus.

À l'avenir, le spécialiste déterminera personnellement la durée de la grève de la faim et comment la traiter si le régime n'apporte pas de résultats. Si nécessaire, une nutrition est prescrite avec des mélanges hydrolysés ou une consommation parentérale nutriments. Le patient est ensuite transféré vers table de régime N° 1 (b), puis tableau n° 5.

Un jeûne thérapeutique de plusieurs jours est généralement prescrit dans les cas particulièrement graves ; régime thérapeutique N°5 à l’exception du tabac et de l’alcool. Si les circonstances l'exigent, le patient se voit en outre prescrire un traitement de remplacement par des médicaments du groupe des enzymes, des analgésiques et des médicaments antiémétiques. De plus, des préparations de micronutriments ou des complexes vitaminiques sont prescrits.

Avec le développement compliqué du processus pancréatique, un traitement chirurgical devient nécessaire, qui implique une résection glandulaire, l'ouverture d'abcès ou de kystes, la fermeture de fistules ou l'élimination d'adhérences.

Complications et conséquences

Les experts incluent les conséquences alcool-pancréatiques les plus probables :

• L'apparition d'un ictère obstructif ;
• Formation de fistules ;
• Formation de kystes.

Avec le développement de la jaunisse dans le contexte d'une pancréatite, il se produit une grave intoxication du corps par la bile, dans laquelle la peau acquiert une teinte ictérique caractéristique. Le diabète est considéré comme une conséquence assez grave de la pancréatite. En outre, dans le contexte d'une inflammation du tissu pancréatique, un adénocarcinome, une tumeur glandulaire maligne, peut se former. Une telle conséquence n'a pas un pronostic rassurant, représentant menace réelle la vie du patient.

La prévention

Les mesures préventives contre la pancréatite alcoolique consistent notamment à éviter de boire de l'alcool, de fumer et à suivre les principes alimentation saine. Tel recommandations simples vous aidera à éviter des problèmes de santé aussi complexes.

- Ce maladie chronique, caractérisé par une combinaison de troubles internes et mentaux. La cause de l'alcoolisme est l'abus systématique d'alcool. Une des formes de toxicomanie. Les signes typiques de l'alcoolisme sont des modifications de la tolérance à l'alcool, un désir pathologique d'intoxication et le développement d'un syndrome de privation.

Étapes de l'alcoolisme :

Classement unifié Dépendance à l'alcool n'existe pas. Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue plusieurs stades (A.G. Goffman, 1985).
Le stade 1 est diagnostiqué en présence d'un besoin pathologique d'alcool et d'une perte de contrôle quantitatif.

Le stade 2 est diagnostiqué en présence d'un syndrome de sevrage alcoolique (SAA) :
SAA survenant constamment (uniquement après avoir consommé des fortes doses alcool);
SAA survenant constamment, non accompagné de l'apparition de tromperies perceptuelles ou de troubles affectifs prononcés ;
SAA survenant constamment, accompagné de l'apparition de tromperies perceptuelles ou de troubles affectifs sévères ;
syndrome de gueule de bois étendu, associé à des changements prononcés système nerveux ou les organes internes, ainsi que le psychisme, causés par l'alcoolisme.

Le stade 3 est diagnostiqué lorsque la résistance à l’alcool diminue :
diminution de la résistance à la fin de la consommation excessive d'alcool ;
diminution constante de la stabilité;
les « vraies » crises de boulimie ;
la présence de changements prononcés dans le système nerveux, les organes internes ou le psychisme (jusqu'à la démence).

Le stade 4 est diagnostiqué à un âge avancé, lorsque l'intensité du besoin d'alcool diminue, les périodes d'abus d'alcool diminuent et leur durée diminue :
réduction de la durée des règles
consommation d'alcool, leur apparition moins fréquente;
transition vers une consommation épisodique d'alcool avec un fort affaiblissement ou une disparition du désir;
refus de boire de l'alcool.

Étiologie de l'alcoolisme :

Les principaux facteurs de probabilité de développer une dépendance à l'alcool sont la fréquence de consommation de boissons alcoolisées et leur volume.

La prédisposition héréditaire, se manifestant par une transformation accélérée du corps, est d'une grande importance alcool éthylique. Un certain type de personnalité joue également un rôle (psychopathie, suggestibilité accrue, manque d'intérêts sérieux dans la vie, difficultés à établir des contacts interpersonnels), caractéristiques individuelles neurotransmetteurs et systèmes oxydatifs.

Les principales causes de l'alcoolisme :

Le rôle principal dans les causes de l'alcoolisme appartient aux modifications de l'activité fonctionnelle des systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Les perturbations du métabolisme des opiacés endogènes, ainsi que les formations de catécholamines, prédominent. Le résultat est l'émergence d'une envie d'alcool, des modifications des réactions à son introduction, ainsi que le développement d'un syndrome de privation (sevrage).

Les dommages aux organes internes et au système nerveux pendant l'alcoolisme sont associés aux effets toxiques de l'acétaldéhyde (un dérivé de l'alcool éthylique), à ​​une carence en vitamines (en particulier du groupe B), à des modifications de la fonctionnalité des systèmes enzymatiques et oxydatifs, à une synthèse protéique altérée et une diminution de la réactivité immunobiologique de l'organisme.

Symptômes et conséquences de l'alcoolisme :

Les symptômes de l'alcoolisme comprennent un certain nombre de syndromes.

Leur combinaison détermine le stade de la maladie. À différents stades, on note la tolérance à l'alcool (augmente ou diminue), les réactions protectrices disparaissent lors d'une surdose d'alcool, la capacité de boire systématiquement de l'alcool et de fausser ses effets, et une amnésie pendant la période d'intoxication.

La dépendance mentale se manifeste par un désir obsessionnel d'ivresse, un inconfort mental à l'état de sobriété et d'amélioration fonctions mentales en état d'ébriété. Avec le développement de la dépendance physique, un besoin physique (incontrôlable) d'intoxication, une perte de contrôle sur la quantité d'alcool consommée, des symptômes de sevrage et une amélioration des fonctions physiques en état d'ébriété surviennent.

Les conséquences d’une intoxication chronique se manifestent tant au niveau neurologique, interne et personnel que dans les activités sociales. Les conséquences neurologiques de l'alcoolisme comprennent des syndromes cérébraux aigus, dits discirculatoires-toxiques (insuffisance épileptiforme, de Gaiet-Wernicke, cérébelleuse, striopallidale, névrite périphérique, atrophie des nerfs optiques et auditifs, notamment lors de l'utilisation de substituts).

Les conséquences de l'alcoolisme sur le corps sont des dommages du système cardio-vasculaire, organes respiratoires, estomac, foie et pancréas, reins, insuffisance polyglandulaire Système endocrinien, diminution de la réactivité immunologique.

Parmi les conséquences mentales figurent l'asthénie, la psychopathisation de la personnalité, les troubles affectifs (fluctuations de l'humeur, dépression et dysphorie avec agressivité et tendances suicidaires, dans les cas avancés - démence (démence). Une manifestation caractéristique est ce qu'on appelle l'humour alcoolique - plat, grossier, sans tact Des états psychotiques peuvent survenir - aigus (syndromes délirants, hallucinatoires-paranoïaques) et chroniques (hallucinose, délires de jalousie, états psychotiques de Korsakoff).

L'espérance de vie des patients alcooliques est réduite de 15 à 20 ans en raison de l'incidence accrue des organes internes (en particulier pathologie cardiovasculaire), ainsi que des blessures. La capacité de travail diminue progressivement. Le moment de l'apparition des conséquences de la maladie chronique intoxication alcoolique dépendent non seulement de la durée de la maladie, mais également des capacités compensatoires des systèmes fonctionnels de l’organisme.

Le développement de l'alcoolisme est généralement précédé de plusieurs années d'ivresse domestique. Dans ce contexte, la résistance à l'alcool augmente, le sommeil et l'appétit en souffrent, zone génitale. L'effet sédatif de l'alcool est réduit : tant en intoxication qu'à l'état de sobriété, augmenté vitalité et activité physique, bonne humeur. Dans le même temps, la sensation d'ivresse et de vomissements en cas de surdosage persiste, mais dans ce dernier cas, il n'y a plus de dégoût à l'idée de l'alcool. Les premiers signes de dysphorie apparaissent lorsqu'une humeur élevée cède soudainement la place à des périodes d'irritabilité et de conflit, qui disparaissent avec la consommation d'alcool. Le désir de boire surgit sans raison apparente et il n'y a aucune attitude critique envers l'ivresse.

L'évolution de l'alcoolisme par étapes :

L'alcoolisme se déroule en plusieurs étapes.

1 (premier) stade de l'alcoolisme :

Au premier stade, la résistance à l’alcool continue d’augmenter. Parfois, cela augmente de 4 à 5 fois. De temps en temps, on a envie de s'enivrer. Dans le même temps, les patients ne perçoivent pas le désir d'intoxication comme contre nature. Ils la considèrent au même titre que la sensation de faim ou de soif. En raison de stabilité accrue la capacité à apport quotidien des doses élevées. Cependant, s’il est impossible de boire de l’alcool, l’envie est temporairement surmontée. Au contraire, lors de la prise de petites doses, l'envie d'alcool augmente fortement et devient incontrôlable. Il n'y a aucune sensation de satiété liée à l'ivresse. La disparition des vomissements en cas de surdosage, l’oubli des épisodes individuels de la période d’intoxication (palimpsestes) et l’absence de critique de son état sont également caractéristiques. Il n'y a pas de dépendance physique pendant cette période ; les conséquences du syndrome d'intoxication peuvent se limiter à des manifestations asthéniques, à un dysfonctionnement temporaire des organes internes et du système nerveux.

La durée du stade 1 (premier) de l'alcoolisme varie de 1 an à 4-5 ans, après quoi la maladie passe au deuxième stade. Elle se caractérise par une augmentation maximale de la résistance à l'alcool. Les patients peuvent boire de 0,5 à 2 litres de vodka par jour. L'effet sédatif de l'alcool disparaît, seul l'effet activateur est observé. Malgré le fait qu'extérieurement le comportement soit ordonné, au lieu d'oublier des épisodes individuels d'intoxication, on observe une amnésie complète. Au début, l'amnésie n'est observée qu'en cas de prise de doses élevées. La dépendance mentale se manifeste par une violation de l'organisation de l'activité mentale à l'état de sobriété, une forte diminution de l'humeur due à l'incapacité de boire (irritabilité, agressivité, caractère colérique). La capacité de travail mental diminue. La dépendance physique se développe avec un besoin incontrôlable d'alcool qui dicte un comportement. Après consommation petites quantités alcool, le besoin d'alcool augmente de manière incontrôlable, ce qui conduit au développement de stades d'intoxication sévères. Le comportement devient imprévisible.

2 (deuxième) stade de l'alcoolisme :

Le développement du syndrome de sevrage, caractéristique du 2e (deuxième) stade de l'alcoolisme, est le critère le plus important apparition d’une dépendance physique. Au début, cela ne se produit qu'après avoir bu de fortes doses d'alcool, et plus tard, après avoir bu des doses moyennes et petites. Le temps de développement du sevrage varie individuellement ; en moyenne, il se développe 8 à 12 heures après la dernière consommation d'alcool.

Syndrome de sevrage:

Le syndrome de sevrage se caractérise par le développement d'une hypertonie, d'une surexcitation et d'un hyperfonctionnement de divers organes internes, sphères mentales et neurologiques : exophtalmie, mydriase, hyperémie du haut du corps, pâteux, sueurs chaudes abondantes, tremblements des doigts, des mains, de la langue et des paupières, gris-brun, couche épaisse sur la langue, nausées, vomissements, selles molles, rétention urinaire, manque d'appétit, insomnie, augmentation de la tension artérielle, étourdissements et mal de tête, douleurs au cœur et au foie. Une augmentation de l’anxiété, de l’agitation nocturne et des convulsions peuvent être des signes avant-coureurs d’une psychose aiguë.

Les symptômes du syndrome de sevrage de gravité maximale s'accompagnent de sueurs abondantes, d'insomnie, de tremblements de tout le corps, d'hyperkinésie choréiforme, de clonus des rotules et des pieds, d'ataxie sévère, de crampes musculaires des bras et des jambes, de convulsions avec perte de conscience. Des hallucinations hypnogogiques auditives, visuelles et tactiles peuvent survenir, et parfois des hallucinations épisodiques avec les yeux ouverts. L'humeur est anxieuse-crainte ou mélancolique-anxieuse avec une teinte d'irritabilité. L'attention est instable, sa concentration est altérée. Les patients sont confus au sujet des chiffres et des dates et sont incapables de se reproduire séquence correcteévénements. Durant cette période, le désir d’ivresse est extrêmement fort. La durée du syndrome de sevrage ne dépassant pas 2 jours indique son flux léger, le sevrage sévère dure jusqu'à 5 jours ou plus.

Le développement ultérieur de la maladie conduit rapidement à l'apparition d'une consommation excessive d'alcool. La prise de petites doses d'alcool provoque une envie d'ivresse incontrôlable : l'alcool est consommé plusieurs fois dans la journée, l'abstinence devient plus sévère et s'accompagne d'une envie intense d'alcool. Lors d'une frénésie, l'envie d'alcool oblige les patients à utiliser ses substituts (en l'absence d'alcool éthylique) et à sortir des objets de la maison en échange d'alcool. La durée de ces périodes augmente à mesure que l'alcoolisme se développe et le temps d'abstinence entre elles diminue. Une fois les symptômes de sevrage disparus, l’envie d’alcool peut s’atténuer pendant un certain temps jusqu’à la prochaine consommation excessive d’alcool. La durée des périodes d'abstinence varie individuellement - de plusieurs jours à plusieurs mois (en moyenne - environ 2-3 semaines). En règle générale, cela dépend de diverses raisons sociales et quotidiennes. L'apparition d'une autre frénésie peut être associée à la fois à une consommation accidentelle d'alcool et à l'apparition d'une envie d'ivresse.

Les conséquences de l'intoxication du système nerveux sont représentées par une névrite, l'apparition de taches aveugles sur la rétine, un rétrécissement des champs visuels, une diminution de l'audition à certaines fréquences, des troubles ataxiques, un nystagmus, une altération de la précision et de la coordination des mouvements, et aigu des syndromes cérébraux sont également possibles. Lors de l'examen des organes internes, des dommages au système cardiovasculaire, au foie, etc. sont notés. Toute maladie affectant le système nerveux, ainsi qu'un traumatisme ou une intervention chirurgicale, peuvent être compliqués par une psychose alcoolique aiguë.

Dans la sphère mentale, les troubles de la personnalité prédominent : perte du potentiel créatif, affaiblissement de l'intelligence, psychopathisation, troubles affectifs. De plus, le psychisme humain est régulièrement traumatisé en raison de conflits liés à l’ivresse. L’une des principales raisons des changements de personnalité est la restructuration de l’échelle des valeurs. L’envie d’alcool vient en premier.

Une autre raison réside dans les effets toxiques de l’alcool et de ses dérivés sur le cerveau. Les caractéristiques suivantes sont caractéristiques : facilité d'affect, contrôle affaibli des émotions, instabilité des réactions. Au début, il y a une tendance à affiner certains traits du caractère, puis à les lisser. Il y a un épuisement de la motivation et de la motivation, et une perte rapide d'intérêt pour toute activité. Cependant, les troubles de la personnalité sont dominés par des changements dans la sphère morale et éthique. Des qualités telles que le sens du devoir, l’honnêteté et l’affection disparaissent. Ils sont remplacés par la tromperie, l'égoïsme, l'impudeur, la frivolité, la perte d'intérêt pour leur apparence.

Très vite, la pensée devient lente et passive, les jugements deviennent superficiels et les sujets alcooliques prédominent dans les conversations. L'attention et la sphère volitionnelle en souffrent. L'irritabilité, la mauvaise humeur et la perte de sympathie, même envers les personnes proches, surgissent et dominent. Certains patients éprouvent excitabilité accrue, colère, tendance à l'agressivité. D'autres sont dominés par une bonne humeur constante, un humour alcoolique plat, une tendance à la plaisanterie, à la vantardise et à l'impudence. Dans certains cas, une instabilité des intérêts et une tendance à un comportement antisocial sont caractéristiques. Parfois, les manifestations hystériques avec comportement démonstratif et pseudo-tentatives de suicide prédominent. Les idées délirantes de jalousie, exprimées au début uniquement dans un état d'ivresse, peuvent ensuite se transformer en délires persistants, extrêmement dangereux pour le patient et ses proches. La durée du 2ème (deuxième) stade de l'alcoolisme est individuelle et peut aller de 5 à 15 ans.

3 (troisième) stade de l'alcoolisme :

Vient ensuite le 3ème (troisième) stade de l'alcoolisme, qui se caractérise par une diminution de la résistance à l'alcool. Dans un premier temps, elle ne se développe que vers la fin des excès alcooliques, mais ensuite intoxication grave est obtenu en prenant de très petites doses, accompagnées de stupeur ou de méchanceté et d'agressivité. Des crises de boulimie de plusieurs jours se terminent par un épuisement psychophysique, suivi d'une abstinence de plusieurs jours à plusieurs mois ; la consommation excessive d'alcool peut être précédée de troubles de l'humeur avec troubles du sommeil et d'une envie incontrôlable d'alcool ; Une autre manifestation d'un changement dans la réponse du corps à ce stade est considérée comme une diminution de l'influence activatrice de l'alcool, qui n'égalise désormais que modérément le tonus, ainsi que l'amnésie, qui met fin à presque toutes les intoxications. Les symptômes de dépendance mentale sont légers en raison de la présence des changements mentaux bruts décrits ci-dessus.

La dépendance physique se caractérise par un désir incontrôlable qui détermine la vie du patient. Le manque de contrôle quantitatif combiné à une tolérance réduite conduit souvent à des surdoses mortelles. L'attirance intense se manifeste également par une perte de contrôle de la situation (indifférence à l'heure et au lieu de la consommation d'alcool, à la compagnie de copains de boisson, etc.), qui est également associée à la perte des fonctions intellectuelles.

Le syndrome de sevrage est persistant et sévère ; il se manifeste principalement par des troubles végétatifs : léthargie, immobilité, chute. cardiovasculaire tonus, pâleur, cyanose, sueurs froides, yeux enfoncés, traits du visage aiguisés, hypotonie musculaire, troubles ataxiques (jusqu'à l'incapacité de bouger de manière autonome). Des déficiences réversibles de la mémoire et de l’intelligence se développent souvent.

L'étape suivante est l'apparition d'une dégradation de l'alcool. Il y a dévastation du psychisme, perte de portée émotionnelle, affects primitifs (cruauté, colère), dont la manifestation n'est atténuée que par une baisse de l'excitabilité et un appauvrissement de la volonté. Les fluctuations du contexte émotionnel ressemblent souvent à de la dysphorie plutôt qu’à de la dépression. Le développement d'une euphorie persistante avec une diminution flagrante des critiques est possible. Dans le contexte de troubles intellectuels et amnésiques, des manifestations de type psychopathique se forment avec des phénomènes d'hystérie ou d'immédiateté, de passivité et de perte d'intérêts.

Les conséquences de l'intoxication sont représentées non seulement par des dommages fonctionnels, mais aussi organiques aux organes vitaux. systèmes importants. Dans le mécanisme de leur développement, non seulement les effets toxiques jouent un rôle, mais également les troubles métaboliques et nutritionnels, la régulation nerveuse, la fermentopathie, etc. Les troubles neurologiques deviennent irréversibles. Une encéphalopathie et une polynévrite sont généralement observées ; environ 1/5 des patients alcooliques au troisième stade souffrent du syndrome épileptique ; dans certains cas, un syndrome aigu de Gaye-Wernicke, mettant la vie en danger, est possible. La démence induite par l'alcool peut se manifester par des troubles pseudoparalytiques. Des hallucinoses chroniques, des paraphrénies alcooliques et des délires de jalousie sont possibles. Le patient n’est pas capable d’une activité productive indépendante, sauf sous la contrainte, et a besoin d’une surveillance constante. À ce stade de l'alcoolisme, presque tous les organes et systèmes sont touchés, le plus souvent une combinaison de pathologie hépatique et de dystrophie myocardique est détectée.

L'évolution de l'alcoolisme se caractérise par des taux de progression variables. L'alcoolisme progressif sévère se développe sur 2-3 ans. Dans le même temps, les changements personnels sont profonds, parfois irréversibles, il n'y a pas d'amélioration de la condition et la désadaptation sociale est prononcée. L'alcoolisme modérément progressif se développe sur 8 à 10 ans et les changements de personnalité peuvent être modérés. De longues périodes d'amélioration sont possibles et une diminution de l'adaptation sociale et professionnelle est souvent constatée.

L'alcoolisme peu progressif se développe très lentement, le troisième stade de la maladie ne se produit pas du tout. Les changements de personnalité sont à peine perceptibles, les rémissions peuvent durer de nombreuses années et la préservation complète de l'adaptation sociale est possible. L'alcoolisme se développe plus fréquemment chez les femmes (inadaptation précoce au sein de la famille et au travail), chez les adolescents (éventuellement malignes) et chez les personnes âgées (avec apparition de la maladie après 60 ans).

Avec l'alcoolisme, des améliorations de l'état (rémission) peuvent être observées non seulement à la suite d'un traitement, mais aussi spontanément. Leur apparition et leur durée dépendent largement de la pertinence de l'abstinence alcoolique, des caractéristiques personnelles du patient et de l'évolution de la maladie. Les rechutes sont associées à l’actualisation du désir d’alcool, à un traumatisme mental et au désir du patient de vérifier l’efficacité du traitement. Les patients sont incapables de passer à une consommation modérée d'alcool, bien qu'après une longue rémission, une rechute puisse ne pas survenir immédiatement après la première consommation d'alcool.

Dommages aux organes internes dus à l'alcoolisme :

Le premier et surtout le deuxième stade de l'alcoolisme sont caractérisés par des niveaux modérément élevés. la pression artérielle. Il y a une augmentation de la pression artérielle jusqu'à 180-160/110-90 mm Hg. Art. généralement du 1er au 5ème jour après l'abus d'alcool. Plus haut niveau tension artérielle - 200-220/110-130 mm Hg. Art. - caractéristique de la période prédélirante. En plus de l'augmentation de la pression artérielle, les patients présentent une tachycardie allant jusqu'à 100 à 110 battements/min, une hyperémie faciale, une hyperhidrose, des tremblements des mains, des paupières, de la langue, une instabilité dans la position de Romberg et une mauvaise coordination pendant les mouvements doigt-nez et genou-talon. essais.

La forme classique de dystrophie alcoolique du myocarde se manifeste par des douleurs dans la région cardiaque, notamment la nuit, un essoufflement, des palpitations et des interruptions de la fonction cardiaque. En règle générale, la détérioration de l'état se développe après la fin de la frénésie et est associée à des symptômes du syndrome de sevrage. La forme pseudo-ischémique se caractérise par une douleur intense, le développement d'une hypertrophie cardiaque, une légère augmentation de la température, violations fréquentes rythme, développement d'une insuffisance circulatoire. Dans la forme arythmique, les troubles du rythme apparaissent : fibrillation auriculaire, extrasystole, tachycardie paroxystique ; de plus, on note un essoufflement et une augmentation de la taille du cœur.

La douleur dans la région cardiaque survient la nuit ou le matin et n'est pas associée à l'activité physique ; elle ne disparaît pas avec la prise de nitroglycérine. Les patients eux-mêmes constatent un lien entre la consommation d'alcool et l'augmentation de la douleur. Un examen objectif révèle une expansion des bords du cœur vers la gauche, des bruits cardiaques étouffés et un souffle systolique au sommet. En cas de lésions cardiaques graves, une insuffisance cardiaque congestive se développe (essoufflement, acrocyanose, orthopnée, hypertrophie du foie, œdème).

Les dommages au système respiratoire au cours de l'alcoolisme se manifestent par le développement d'une laryngite, d'une trachéobronchite, d'une pneumosclérose et d'un emphysème. Les patients se plaignent le plus souvent d'une toux matinale douloureuse avec peu d'expectorations, surtout après des excès alcooliques. La toux s'accompagne d'un essoufflement inapproprié activité physique. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, des troubles obstructifs sont notés. L'incidence de la pneumonie chez les personnes souffrant d'alcoolisme est 4 à 5 fois plus élevée que chez les autres personnes. Dans ce cas, le processus inflammatoire dans les poumons est généralement sévère, avec une tendance à la formation d'abcès. L’issue la plus courante de la maladie est la pneumosclérose.

Pathologie des organes tube digestif avec l'alcoolisme, il y a le développement d'une gastrite chronique et d'une entérocolite. La gastrite alcoolique chronique se caractérise par le développement de douleurs d'intensité variable et d'indigestion. Le matin, les vomissements sont typiques, plutôt rares et n'apportent aucun soulagement. Elle s'accompagne d'une sensation de plénitude au niveau de la région épigastrique, d'éructations et d'une perte d'appétit avec soif extrême. Il arrive souvent que l'ensemble du tractus gastro-intestinal soit complètement endommagé lorsque les symptômes de la gastrite sont associés à des modifications des selles (alternance de constipation et de diarrhée).

Pancréatite alcoolique chronique :

L'effet néfaste de l'alcool et de ses dérivés affecte également la fonction exocrine du pancréas. Parmi les causes du développement de la pancréatite chez l'homme (en l'absence de lésions primaires des voies biliaires), l'alcoolisme occupe la première place. La pancréatite alcoolique aiguë se manifeste par une crise de douleur intense dans la partie supérieure de l'abdomen immédiatement après avoir bu de l'alcool. La douleur est si intense qu’elle s’accompagne d’une excitation motrice et peut rapidement se transformer en zona. Elle s'accompagne généralement de vomissements répétés, qui n'apportent aucun soulagement. À la palpation, l'abdomen est mou et douloureux dans la moitié supérieure.

La pancréatite alcoolique chronique se caractérise par des douleurs constantes dans la partie supérieure de l'abdomen et la région ombilicale, ainsi que par une indigestion. La douleur s'intensifie après avoir bu de l'alcool et mangé, s'accompagne d'une sensation de plénitude dans l'abdomen, de selles instables et parfois de vomissements. Les rechutes et les exacerbations ressemblent cliniquement à une pancréatite alcoolique aiguë. Dans certains cas, un diabète sucré de type 2 peut se développer, généralement avec une évolution légère.

Hépatite alcoolique :

Dommages causés par l'alcool au foie étapes initiales La maladie se caractérise par une déplétion en protéines et en graisses. Une hépatite alcoolique se développe alors, pouvant entraîner une cirrhose du foie. La dystrophie alcoolique du foie se manifeste par une hépatomégalie modérée (hypertrophie du foie). Parfois, après avoir bu de l'alcool, il y a une sensation d'inconfort dans l'hypocondre droit. Ce processus est totalement réversible : l'abstinence totale d'alcool conduit à une normalisation de la taille et de la fonction du foie.

L'hépatite alcoolique peut survenir sous la forme d'une hépatite alcoolique aiguë ou d'une hépatite chronique. L'hépatite alcoolique aiguë se développe avec un abus d'alcool à long terme. Après avoir pris de fortes doses d'alcool, l'appétit du patient disparaît, des nausées et des vomissements, des douleurs dans l'épigastre et l'hypocondre droit apparaissent. Il y a une fièvre modérée, des douleurs dans les articulations, les muscles et des douleurs dans tout le corps. Après 2-3 jours, un ictère hépatique apparaît. À la palpation, on note une hépatomégalie et des douleurs dans l'hypochondre droit. Dans certains cas, l'hépatite alcoolique aiguë conduit au développement d'une insuffisance hépatique aiguë. L'hépatite chronique associée à l'alcoolisme se caractérise par une hépatomégalie, une hyperbilirubinémie périodique, notamment après la prise de fortes doses, et une dysprotéinémie. L’issue de l’hépatite chronique est une cirrhose alcoolique du foie. Son évolution est extrêmement défavorable en cas de consommation continue d'alcool et peut rapidement conduire au développement d'une insuffisance hépatique.

L'alcoolisme est caractérisé par des lésions rénales - néphropathie alcoolique. Dans sa forme aiguë, elle se manifeste par une néphronécrose après une consommation importante d'alcool. Avec le développement d'une forme récurrente, le patient présente une hématurie et une protéinurie transitoires. Lorsqu'une infection ascendante survient, la maladie peut être compliquée par une pyélonéphrite. Il ne faut pas oublier qu'à chaque consommation excessive d'alcool prolongée, une hématurie et une protéinurie se développent. Les patients alcooliques connaissent une diminution de la fonction sexuelle (« impuissance alcoolique » chez l’homme, apparition précoce de la ménopause chez la femme). Tout d’abord, cela est associé à des dommages causés par l’alcool aux glandes endocrines, principalement aux gonades (glandes sexuelles).

Myopathie alcoolique :

Il existe des myopathies alcooliques aiguës, subaiguës et chroniques. On le retrouve sous toutes les formes douleur musculaire, gonflement, douleur dans une grande variété de localisations, de nombreux muscles squelettiques sont impliqués dans le processus. Dans les cas graves, on observe une nécrose généralisée des fibres musculaires, une myoglobinurie avec lésions rénales.

Dommages au système nerveux dus à l'alcoolisme :

Parmi les lésions du système nerveux périphérique, on note une paralysie du nerf radial avec développement d'une « main pendante », qui survient après un autre excès d'alcool. Dans certains cas, une anesthésie brachiale clinique est observée, un syndrome douloureux survient pendant la phase de récupération. La nature de ces blessures est associée à une ischémie prolongée due à la compression (« paralysie du banc de jardin » - le patient, en état d'ébriété, s'endort profondément avec les mains sur le dossier du banc).

Polyneuropathie alcoolique :

La polyneuropathie alcoolique est généralement plus grave et affecte souvent les membres inférieurs et peut avoir une évolution récurrente. Au début, on ressent généralement des douleurs dans les muscles des pieds et des mollets, une sensation d'engourdissement dans les pieds et les mains. Par la suite, une diminution de la sensibilité des extrémités se développe sous forme de « gants » et de « chaussettes », parfois une sensibilité profonde en souffre davantage. Dans ce dernier cas, les réflexes tendineux disparaissent plus rapidement, la coordination des mouvements est altérée et un tableau clinique de pseudotabes est observé. Contrairement au tabes dorsalis, il se caractérise par des douleurs lorsque les muscles du mollet sont comprimés. Certains patients peuvent présenter des symptômes de lésions du système nerveux périphérique tels que des polyneuropathies mixtes accompagnées d'une parésie atrophique.

Dans l'alcoolisme chronique, une amblyopie dite alcoolique du tabac peut survenir - une atrophie des nerfs optiques avec une forte baisse de l'acuité visuelle semblable à la névrite rétrobulbaire.

Dommages causés par l'alcool au système nerveux central :

Les symptômes des lésions alcooliques du système nerveux central sont variés. Parmi elles figurent les encéphalopathies alcooliques, les psychoses alcooliques (délire, hallucinose, psychoses alcooliques délirantes, dépression alcoolique, épilepsie alcoolique, dipsomanie). Cependant, certaines études sur le cerveau ne révèlent pas d’atrophie cérébrale en cas d’antécédents d’alcool à long terme.

Démence alcoolique :

La démence alcoolique (pseudoparalysie alcoolique) se développe chez les patients de plus de 40 à 50 ans, principalement chez les hommes. L'évolution de la démence alcoolique correspond généralement à celle de toute forme de démence. Les troubles intellectuels et amnésiques (mémoire et pensée), l'instabilité émotionnelle, la dégradation personnelle, le désordre et la malpropreté se développent et progressent. Dans ce contexte, on note souvent la présence de psychoses délirantes (le plus souvent des délires de jalousie). La démence alcoolique peut survenir avec le développement de lésions articulaires, de tremblements, d'affaiblissement des réactions pupillaires, de nystagmus et de myopathie alcoolique. Parfois, une combinaison de démence et de polyneuropathie alcoolique se produit, mais même sans cette dernière, les réflexes tendineux des jambes peuvent ne pas être évoqués. L’évolution de la démence alcoolique peut ressembler à une paralysie progressive. Seule une réaction sérologique classique peut l'exclure.

Délire alcoolique :

Les psychoses alcooliques appartiennent au groupe des psychoses externes provoquées par une intoxication alcoolique chronique. Le délire alcoolique (delirium tremens, delirium tremens) survient de manière aiguë, plusieurs heures ou jours après l'arrêt de la consommation d'alcool. La période initiale est caractérisée par l'insomnie, la faiblesse, le développement d'illusions et d'hallucinations individuelles, des épisodes de perception délirante de la réalité sur fond d'anxiété, d'excitation et de timidité des patients.

On note ensuite une jaunisse de la sclérotique, une hyperémie et un gonflement du visage, une tachycardie, des fluctuations de la pression artérielle et la taille du foie augmente. Observé température élevée. Le symptôme le plus constant est le tremblement des mains, de la tête ou de tout le corps. Une transpiration accrue et un nystagmus, l'apparition de réflexes pathologiques, une hyperréflexie générale, une ataxie et une hypotonie musculaire sont souvent rencontrés.

Un délire alcoolique typique dure généralement de 2 à 5 jours. Dans ce cas, on observe une fausse orientation du lieu et des personnes environnantes, ainsi qu'une orientation inexacte dans le temps. Les hallucinations s'intensifient. Ils peuvent être soit simples dans leur contenu, purement visuels, soit complexes - scéniques, combinés. Les hallucinations visuelles sont souvent unies par un contenu commun, généralement de nature effrayante. Ils sont changeants et entrelacés d'illusions, de troubles du schéma corporel (écrits métamorphiques). Ils peuvent être de nature macromanique (visages énormes, animaux, monstres) et micromaniaque (petites créatures - les classiques « petits diables verts »). Les patients expriment des idées délirantes non systématiques de destruction physique, de persécution, d'accusations, exprimant le contenu de leurs hallucinations visuelles - les délires dits hallucinatoires. La peur domine, il peut y avoir de la perplexité, parfois de l'euphorie. Le comportement du patient correspond au contenu de ses hallucinations et de ses délires : il se défend, tente de s’échapper, chasse quelqu’un et se secoue ainsi que les objets qui l’entourent.

L'insomnie et l'augmentation des symptômes le soir et la nuit sont typiques. Au cours de la journée, au contraire, il peut y avoir un certain affaiblissement des symptômes. Si vous parvenez à distraire les patients des expériences douloureuses, vous pouvez obtenir des informations anamnestiques (généralement incomplètes). La sortie de l'état de psychose est généralement critique - après un sommeil profond jusqu'à la phase d'asthénie. La récupération peut également se produire progressivement, avec le développement d’un délire ou d’une dépression. Par la suite, les patients conservent des souvenirs plus complets d’expériences douloureuses que d’événements réels.

Les formes atypiques de délire alcoolique peuvent inclure des composantes oniriques et des automatismes mentaux individuels. Dans le même temps, les idées délirantes peuvent être largement systématisées et les hallucinations peuvent être principalement de nature auditive. Les formes atypiques durent plus longtemps. Des formes réduites qui durent environ une journée (délire abortif) peuvent également survenir. Parfois, l'évolution du délire s'aggrave avec l'ajout d'étapes de délire professionnel et atroce. Le délire professionnel survient dans le contexte d'un état somatique grave. Dans le même temps, les patients effectuent des mouvements dispersés et monotones, rappelant ceux des professionnels. Ils les accompagnent de commentaires fragmentaires à caractère professionnel, et de fausses reconnaissances sont souvent constatées. Les souvenirs de cette étape ne sont pratiquement pas conservés.

Le développement d'un délire atroce se caractérise par un manque de réaction envers les autres et envers le discours adressé au patient. Dans le contexte du général maladie grave On note des marmonnements incohérents à peine audibles, des mouvements des mains faibles, incertains, parfois convulsifs (les patients sentent, doigtent le bord de la couverture, secouent eux-mêmes quelque chose). Il y a une température élevée, une aggravation des troubles existant dans la période pré-délire et l'ajout d'une pneumonie. La condition peut être compliquée par la stupeur et le coma. Résultat fatal pour le délire alcoolique en milieu hospitalier, selon diverses sources, varie de 1 à 16 %.

Hallucinose alcoolique :

L'hallucinose alcoolique peut être aiguë, subaiguë et chronique. Elle se caractérise par la présence de multiples hallucinations auditives et d'idées délirantes de persécution, de destruction physique, d'accusations, etc., sur fond d'anxiété et de peur. Le contenu des délires est étroitement lié au contenu des hallucinations. La conscience n'est pas obscurcie. L'hallucinose alcoolique aiguë dure de plusieurs heures à 1 mois. Les hallucinations auditives proviennent d'une ou plusieurs « voix » qui menacent, réprimandent, ordonnent, taquinent le patient ou discutent d'actes inconvenants qu'il a commis dans le passé. Les hallucinations auditives sont assez souvent de nature scénique. Les idées délirantes sont mal systématisées et vagues. Dans la période initiale d'hallucinose aiguë, une agitation motrice importante peut être notée. L'hallucinose aiguë peut survenir sous des formes effacées (hallucinose auditive hypnagogique aiguë, hallucinose aiguë interrompue, qui durent environ une journée), sous des formes atypiques (avec dépression, substupeur de courte durée, automatismes mentaux individuels, délire de grandeur ou inclusions oniriques), ainsi sous forme de formes mixtes - avec délire prononcé ou épisodes délirants.

L'hallucinose alcoolique subaiguë peut durer de 1 à 6 mois. Il diffère de l'aigu par la moindre sévérité de la peur et de l'excitation. Dans ce cas, les hallucinations auditives, les délires de persécution et les effets dépressifs prédominent. La guérison d’une hallucinose alcoolique aiguë et subaiguë peut être critique ou progressive.

L'hallucinose alcoolique chronique dure longtemps - de six mois à plusieurs années - et se caractérise par la présence d'hallucinations auditives stéréotypées. Les déclarations des « voix » peuvent être neutres, comme un commentaire, comme un « écho de pensées ». Les patients s'y habituent dans une certaine mesure. Cependant, pendant la période d'intensification des hallucinations, la peur est perceptible. L'agitation est rare et un comportement imprévisible est possible. Parfois, le délire peut être absent ou, au contraire, prédominant. Dans un certain nombre de cas, les véritables hallucinations sont remplacées par des pseudohallucinations, et en même temps des automatismes mentaux apparaissent. La progression de la maladie conduit au passage à la paraphrénie et à la pseudoparalysie.

Psychoses délirantes alcooliques :

Les psychoses délirantes alcooliques peuvent survenir sous la forme de délires de jalousie alcooliques, paranoïaques, aigus ou chroniques. La paranoïa aiguë se caractérise par une peur prononcée, des délires figuratifs de persécution ou de relation. Le patient prend ceux qui sont en contact avec lui comme des poursuivants et tous les objets qu'il a entre les mains comme des armes. Dans de vraies conversations, il trouve des indices sur sa propre mort violente imminente. Les actions du patient visent à fuir le danger, à se préparer à la défense ou à l’attaque. La durée de la paranoïa aiguë varie de plusieurs jours à plusieurs semaines, bien qu'une évolution avortée puisse également survenir - jusqu'à une journée. La paranoïa alcoolique chronique se caractérise par des symptômes qui se manifestent plus doucement. Il y a une intensification des idées délirantes préexistantes de persécution ou l'émergence de délires d'influence et d'autres automatismes mentaux.

Délire alcoolique de jalousie :

Les délires alcooliques de jalousie (paranoïa alcoolique) commencent progressivement. Sur fond de dépression ou d'amertume état émotionnel Des idées délirantes de jalousie surgissent et sont systématisées. Ils sont souvent cachés par le patient aux autres et s'expriment pour la première fois dans le feu d'une querelle ou lors d'une ivresse. Avec le temps, les déclarations douloureuses perdent de leur crédibilité. L'illusion de l'adultère s'étend, s'étend dans le passé et se complique par des idées de persécution, d'empoisonnement, de dommages, ainsi que par des événements fictifs et des illusions auditives. Les activités du patient visent à obtenir des preuves de « l’infidélité » de sa femme et à punir les « contrevenants ». Cela aboutit souvent à une agression brutale aboutissant à un meurtre. L'évolution de la paranoïa alcoolique est longue, de plusieurs années. Il existe des périodes d’atténuation et de reprise des symptômes, qui sont associées à l’intensité de l’alcoolisme et aux conditions de vie du patient.

La dépression alcoolique se caractérise par de l'anxiété, des larmoiements, de l'irritabilité, de l'hypocondrie, des tendances suicidaires, des sentiments d'infériorité et une détérioration de l'humeur l'après-midi. La dépression peut varier en durée et en intensité.

Épilepsie alcoolique :

Les symptômes de l'épilepsie alcoolique ne diffèrent pas de ceux de l'épilepsie idiopathique. Des convulsions peuvent survenir lors d’une consommation excessive d’alcool ou pendant l’abstinence. Avec une abstinence prolongée d'alcool, ils ne se reproduisent pas. La dipsomanie, ce qu'on appelle la vraie frénésie, survient au 3ème stade de l'alcoolisme, souvent dans le contexte d'une pathologie mentale chronique et effacée. Le début est l’apparition d’affects anxieux-dépressifs, de dysphorie, de troubles du sommeil et de l’appétit et de maux de tête. Sur une période variable selon les individus (de quelques jours à quelques semaines), les patients éprouvent des envies intenses d'alcool et en consomment quotidiennement. La frénésie s'interrompt brutalement en raison de la disparition du désir d'alcool ou de l'émergence d'une aversion pour celui-ci.

Encéphalopathies alcooliques :

Les encéphalopathies alcooliques se caractérisent par la présence de troubles mentaux et somatoneurologiques, ces derniers pouvant prédominer. Il existe des encéphalopathies aiguës (syndrome de Gaye-Wernicke) et chroniques (psychose de Korsakoff). Toutes les formes d'encéphalopathie sont caractérisées par une période pré-maladie de durée variable : de plusieurs semaines à un an ou plus, elle est la plus courte sous la forme hyperaiguë - 2-3 semaines. Cette période est caractérisée par le développement d'une asthénie avec une prédominance d'adynamie, une perte d'appétit pouvant aller jusqu'à l'anorexie complète et une aversion pour les aliments gras et protéinés. Un symptôme assez courant est le vomissement, principalement le matin. Des brûlures d'estomac, des éructations, des douleurs abdominales et des selles instables sont souvent observées. L'épuisement physique augmente.

Les troubles du sommeil sont typiques de l'état prodrome - difficulté à s'endormir, sommeil superficiel superficiel avec des cauchemars vifs, réveils fréquents, réveil précoce. Il peut y avoir un cycle veille-sommeil perturbé : somnolence le jour et insomnie la nuit. Le plus souvent, des sensations de frissons ou de chaleur apparaissent, qui s'accompagnent de sueurs, de palpitations, de douleurs cardiaques et d'une sensation d'essoufflement, généralement la nuit. DANS divers domaines corps, en règle générale, dans les extrémités, la sensibilité cutanée est altérée, des crampes sont notées dans les muscles des mollets, des doigts ou des orteils.

Syndrome de Gaye-Wernicke :

Le syndrome de Gaye-Wernicke survient généralement chez les hommes âgés de 35 à 45 ans. Le début, en règle générale, est un délire avec des hallucinations et des illusions rares, fragmentaires et monotones. L'anxiété et la peur dominent. L'excitation motrice s'observe principalement sous la forme d'actions stéréotypées (comme lors d'activités quotidiennes ou professionnelles). De temps en temps, il est possible de développer des états d’immobilité de courte durée avec une augmentation du tonus musculaire. Les patients peuvent marmonner quelque chose, crier des mots monotones, alors que le contact verbal avec eux est impossible. Au bout de quelques jours, un état de stupeur se développe, qui peut alors se transformer en stupeur, et si l'évolution est défavorable, en coma. Dans des cas plus rares, l'état soporeux est précédé d'une stupeur apathique.

La détérioration de l'état mental est facilitée par l'aggravation des troubles somatiques et neurologiques. Ces derniers sont très divers. Des contractions fibrillaires de la langue, des lèvres et des muscles du visage sont souvent observées. Des mouvements involontaires complexes sont constamment observés, parmi lesquels des tremblements alternent avec des contractions, des mouvements choréiformes, athétoïdes et autres. Le tonus musculaire peut être augmenté ou diminué.

L'ataxie se développe bientôt. On détermine le nystagmus, le ptosis, le strabisme, le regard fixe, ainsi que les troubles pupillaires (anisocorie, myosis, réaction affaiblie à la lumière jusqu'à sa disparition complète) et les troubles de la convergence. Assez souvent, une polynévrite, une légère parésie et la présence de signes pyramidaux peuvent être déterminées à partir des symptômes méningés. Les patients sont physiquement épuisés et paraissent plus vieux que leur âge. Le visage est gonflé. La langue est de couleur pourpre, ses papilles sont lissées. Une température élevée est notée. La tachycardie et l'arythmie sont constantes, la pression artérielle diminue à mesure que l'état s'aggrave et il existe une tendance à l'hypotension (effondrement). Une hépatomégalie est notée et la diarrhée est fréquente.

L'évolution hyperaiguë de l'encéphalopathie alcoolique se caractérise par le développement des premières formes sévères de délire (professionnel ou mussing). Les symptômes autonomes et neurologiques de la période prodromique augmentent fortement. La température corporelle atteint 40-41°C. Après un ou plusieurs jours, un état d'étourdissement se développe, évoluant vers le coma. La mort survient le plus souvent entre le 3 et le 6ème jour.

À la suite d'une encéphalopathie alcoolique aiguë, le développement d'un psychosyndrome organique est possible. Dans le syndrome de Gaye-Wernicke, la mortalité est souvent associée à l'ajout de maladies concomitantes, généralement la pneumonie, auxquelles ces patients sont sujets.

Psychose de Korsakov :

La psychose de Korsakov (paralysie alcoolique, psychose polynévritique) est chronique. Assez fréquent chez les femmes souffrant d'alcoolisme. Cliniquement, cela se caractérise par des troubles de la mémoire et de l'attention, ce qui entraîne une désorientation des patients dans l'espace. Le troisième symptôme typique est le remplissage des trous de mémoire par des événements fictifs. Les troubles amnésiques se caractérisent par un manque total ou partiel de mémoire des événements actuels (amnésie de fixation), ainsi que de la mémoire des événements antérieurs à la maladie (amnésie rétrograde durant de plusieurs semaines à plusieurs années). Dans le même temps, la mémoire des événements lointains est préservée. Le contenu des confabulations qui surgissent en réponse aux questions posées correspond aux faits de la vie quotidienne.

Les troubles neurologiques caractéristiques de la psychose de Korsakov sont des polyneuropathies des extrémités. Ils s'accompagnent de troubles sensoriels, divers degrés atrophie musculaire, diminution des réflexes tendineux. Les troubles mentaux et neurologiques graves sont le plus souvent sans rapport les uns avec les autres. Les troubles neurologiques disparaissent plus vite que les troubles mentaux. Les personnes jeunes et d’âge moyen, en particulier les femmes, présentent une dynamique positive significative en réponse au traitement.

La dégénérescence cérébelleuse alcoolique se caractérise par une ataxie de la station debout et de la marche, une ataxie des jambes avec une atteinte minime ou inexistante des bras. Le nystagmus et la dysarthrie ne sont pas observés dans la plupart des cas. La maladie évolue sur plusieurs semaines ou mois, suivie d'une évolution longue et stable.

Diagnostic de l'alcoolisme :

Le diagnostic utilise des données sur l'abus d'alcool, la présence d'un désir pathologique d'intoxication, une altération de la résistance à l'alcool, la présence d'un syndrome de sevrage et des changements de personnalité. Les troubles caractéristiques du système nerveux et les dommages typiques aux organes internes sont importants.

La nature multisystémique de la lésion permet aux médecins de toute spécialisation de diagnostiquer l'alcoolisme. Aux stades ultérieurs, le diagnostic ne pose pas de difficultés. Dans les premières étapes, vous pouvez utiliser méthodes de laboratoire Diagnostic de l'alcoolisme - marqueurs biologiques de la consommation chronique d'alcool : activité accrue de l'alcool déshydrogénase (ADH) et du système microsomal oxydant l'éthanol ; diminution de l'activité de l'aldéhydrogénase (AlDH); détection de l'hyperlipidémie, de l'hypercholestérolémie générale, de l'hypertriglycéridémie ; augmentation du taux de cholestérol dans les lipoprotéines haute densité(HLVP).

Le fait d'une intoxication alcoolique chronique est confirmé par l'activité élevée et fluctuante du complexe enzymatique glutamyltransférase (GGT), alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST), phosphatase alcaline (l'activité la plus courante et significativement augmentée de la GGT en combinaison). avec ACT). Les fluctuations d'activité indiquent le caractère intoxicant des déviations et permettent de les distinguer des enzymopathies de la pathologie des organes internes. Avec l'abstinence au début de la maladie, l'activité enzymatique revient à la normale.

La pathologie formée maintient une activité élevée de GGT, ALT et AST jusqu'à six mois.
La dystrophie alcoolique du myocarde se caractérise par les modifications suivantes sur l'ECG : tachycardie sinusale, extrasystole supraventriculaire, fibrillation auriculaire, modifications de l'onde T et de l'intervalle S-T. Dans les premier et deuxième stades de l'alcoolisme, un raccourcissement de l'intervalle P-Q, un déplacement oblique ascendant du segment S-T et une onde T très pointue dans les dérivations V2-V5 sont caractéristiques.

À partir du deuxième stade (avec des antécédents d'alcoolisme de plus de 10 ans), en plus des changements décrits, une hypertrophie du ventricule gauche, des troubles de la conduction intraventriculaire sous forme de division et d'élargissement du complexe QRS sont enregistrés et un résultat négatif Une onde T peut apparaître. L'échocardiographie révèle des changements généralisés dans le myocarde, une hypertrophie des cavités cardiaques. Une étude de la circulation sanguine au premier stade révèle des modifications de type hyperkinétique avec une augmentation du débit cardiaque et une diminution des résistances périphériques ; Au fur et à mesure que la maladie progresse, un type de circulation sanguine hypokinétique est observé avec une diminution persistante du débit cardiaque.

Avec le développement d'une pancréatite alcoolique aiguë, en plus du typique manifestations cliniques, des modifications des cellules sanguines sont caractéristiques : leucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et accélération de la VS. Le niveau d'alpha-amylase dans l'urine est augmenté. Un test sanguin biochimique révèle également une augmentation des taux d'alpha-amylase, de lipase, de trypsine, de gammaglobulines, d'acides sialiques et de séromucoïde. Dans la pancréatite chronique, les changements décrits sont caractéristiques du développement d'exacerbations. De plus, il existe une diminution de la tolérance au glucose lors de la réalisation d'un test standard.

L'hépatite alcoolique aiguë entraîne une réaction inflammatoire du sang blanc : leucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS. La teneur en bilirubine du sérum sanguin, en AST et en ALT est plusieurs fois supérieure à celle indicateurs normaux. L'hépatite alcoolique chronique se caractérise par une hyperbilirubinémie transitoire, une dysprotéinémie - une hypoalbuminémie et une hypergammaglobulinémie.

Les psychoses alcooliques sont diagnostiquées en présence d'alcoolisme chronique et d'un tableau clinique de psychose, y compris la dynamique des symptômes. Il ne faut pas oublier que l'alcoolisme peut provoquer ou provoquer le développement de nombreuses maladies mentales. Par conséquent, dans chaque cas individuel, un examen psychiatrique approfondi est nécessaire. Le diagnostic de l'encéphalopathie alcoolique est établi principalement sur la base du tableau clinique et de l'anamnèse. Il est nécessaire de les différencier du délire, des tumeurs cérébrales, de la schizophrénie et des psychoses symptomatiques aiguës.

Traitement de l'alcoolisme :

Le traitement des patients doit être progressif et complet. Le schéma thérapeutique de l'alcoolisme comprend trois étapes, chacune ayant ses propres objectifs. Les tâches de l'étape 1 comprennent l'élimination des conséquences d'une intoxication alcoolique massive et l'arrêt du syndrome de sevrage. Au stade 2, il est nécessaire de supprimer le besoin pathologique d'alcool et de corriger les troubles psychologiques et violations internes. Étape 3 - thérapie préventive.

Pour le traitement du syndrome de sevrage en association avec une thérapie de désintoxication (solutions hypertoniques, isotoniques, de substitution plasmatique, dérivés thiols), les vitamines B, ainsi que C, PP, etc., et les médicaments cardiovasculaires sont largement utilisés ; médicaments qui normalisent le sommeil et réduisent les envies secondaires d'alcool - tranquillisants benzodiazépines (lorazépam, flurozépam, phénazépam, grandaxine, diazépam), hydroxybutyrate de sodium, chlorprothixène.

Dans les premiers jours de privation d'alcool, une psychose peut se développer. Par conséquent, l'administration parentérale de neuroleptiques - phénothiazines et butyrophénones - est largement utilisée. Les anticonvulsivants sont largement utilisés - carbamazépine (Tegretol, Finlepsin), valproate de sodium. Parmi les médicaments nootropes, Orocetam est le plus largement utilisé. Il doit être utilisé si les troubles somato-végétatifs prédominent dans le tableau clinique du syndrome de sevrage.

Pour arrêter les symptômes de sevrage, vous pouvez utiliser des schémas spéciaux d'acupuncture, d'hypothermie cranio-cérébrale et d'hémosorption.

Aux deuxième et troisième étapes du traitement de l'alcoolisme, des agents sensibilisants continuent d'être utilisés, principalement le disulfirame (Antabuse, Teturam, Aversan, Esperal). L'effet du médicament est associé à la suppression de l'activité de l'aldéhydrogénase (AlDH), ce qui conduit à l'accumulation d'acétaldéhyde. Ce processus commence au plus tôt 12 heures après la prise du disulfirame et se poursuit pendant plusieurs jours. En conséquence, un trouble prononcé des fonctions des organes internes et du système nerveux se développe, ce qu'on appelle la réaction antabusalcoolique (AAR). Cela conduit à l’impossibilité réception commune disulfirame et alcool. Cependant, dans Dernièrement il existe une efficacité relativement faible du traitement sensibilisant au disulfirame, qui contient une grande quantité de Effets secondaires, et d'autres moyens (trichopolum, cyamide, furazolidone, acide nicotinique).

Les médicaments les plus largement utilisés pour le traitement des patients souffrant d'alcoolisme au deuxième stade sont les antithymoneuroleptiques (teralen, truxal, thioridazine, neuleptil). Les antidépresseurs (tryptisol, pyrazidol, azaphène), qui combinent des effets antidépresseurs et sédatifs, sont largement utilisés pour traiter les troubles du spectre dépressif. Au deuxième stade du traitement, l'utilisation de tranquillisants benzodiazépines se poursuit. Cependant, il ne faut pas oublier que les patients alcooliques développent facilement une dépendance croisée, y compris envers ce groupe de médicaments.

Dans la deuxième étape, après l’arrêt de l’abstinence, l’objectif principal du traitement est de créer une amélioration stable de l’état du patient. Cela ne peut être réalisé que grâce à l’utilisation combinée de la pharmacothérapie et de la psychothérapie. On utilise d'abord la psychothérapie individuelle puis de groupe, qui a le plus grand potentiel thérapeutique. Il permet aux patients d'acquérir une attitude critique envers la maladie et de recevoir le soutien non seulement du médecin, mais également des autres membres du groupe.

Au stade de rémission établie en période intercritique, une cure de médicaments psychotropes peut être nécessaire en cas de détérioration spontanée de l'état ou sous l'influence de facteurs défavorables. facteurs externes, conduisant à la reprise d'une envie pathologique d'alcool à un moment ou à un autre. Un contact à long terme avec un psychothérapeute (narcologue) ou des membres d'un groupe d'entraide est souhaitable pour prévenir le développement de rechutes.

Le diagnostic de pancréatite alcoolique repose en principe sur le diagnostic de pancréatite chronique (PC) en tant que telle et sur l'identification de son étiologie alcoolique.

Anamnèse

La pancréatite chronique est cliniquement caractérisée par deux symptômes majeurs : des douleurs abdominales récurrentes ou constantes et une insuffisance pancréatique exocrine (syndrome de malabsorption, stéatorrhée, insuffisance trophologique). À cet égard, lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de connaître l'heure d'apparition des premiers symptômes, de suivre leur dynamique et d'évaluer l'efficacité et l'adéquation du traitement précédemment administré.
L'aspect anamnestique le plus important sur lequel un diagnostic clinique peut être basé est la consommation d'alcool et les antécédents de pancréatite aiguë récurrente, car la possibilité de transformer une pancréatite aiguë en pancréatite chronique peut désormais être considérée comme prouvée, notamment en cas de consommation continue d'alcool.
Il est nécessaire d'évaluer les antécédents familiaux, d'étudier l'éventail des maladies concomitantes, de déterminer la présence, la gravité et la durée de l'exposition à l'alcool, ce qui peut aider à établir l'étiologie de la maladie.

Examen physique

Etat général dépend de la gravité de la douleur et des symptômes d'intoxication, du degré de carence protéino-énergétique, des troubles de l'hémodynamique centrale et périphérique. À cet égard, elle varie de satisfaisante à extrêmement grave. Le degré d’état nutritionnel est également très variable. La langue est enduite et parfois sèche.

Les symptômes typiques de la pancréatite aiguë associés à la « fuite » des enzymes dans le sang sont extrêmement rares.

Souvent noté symptômes associés à un gonflement important du pancréas(P J):

Les muqueuses subictériques ou ictériques (ictère « précoce ») et la peau, qui s'atténuent et disparaissent à mesure que le syndrome douloureux diminue ;

Position genou-coude forcée (pression réduite sur le plexus solaire) ;

Symptôme de Fitz - « gonflement » de l'épigastre dû à une duodénosténose ;

Hoquet (irritation du nerf phrénique).

Symptômes de la malnutrition protéino-énergétique :

Fonte musculaire totale (marasme) ;

Gonflement mou et lâche des membres inférieurs, du sacrum, de la paroi abdominale antérieure, épanchement dans les cavités (kwashiorkor) ;

Symptôme de Groth - atrophie du tissu sous-cutané dans la projection du pancréas ;

Syndrome de Bartelheimer - pigmentation de la peau au niveau du pancréas ;
- Syndrome d'Edelmann - cachexie, hyperkératose folliculaire, amincissement et pigmentation grisâtre diffuse de la peau, paralysie des muscles oculaires, troubles vestibulaires, polynévrite, changements mentaux.

Palpation. A la palpation superficielle, une douleur est détectée dans l'épigastre et l'hypocondre gauche ; avec palpation profonde - douleur dans la projection du pancréas. Pour déterminer la projection du pancréas sur la paroi abdominale antérieure, la ligne médiane allant du processus xiphoïde au nombril est divisée en tiers. Une ligne horizontale est tracée entre les tiers supérieur et moyen - à gauche jusqu'à l'arc costal gauche, à droite - la moitié jusqu'à gauche (2/3 de la ligne horizontale est à gauche et 1/3 à la droite). Le pancréas étant situé de manière rétropéritonéale, sa projection ne présente généralement aucune résistance.
Une douleur dans la zone de Chauffard et le point Desjardins indique conditionnellement une pathologie de la tête du pancréas, et une douleur dans la zone de Gubergrits-Skulsky (symétrique à la zone de Chauffard) et au point de Gubergrits (symétrique au point de Desjardins) - sur la pathologie de le corps du pancréas.

Une importance supplémentaire lors de la palpation est accordée aux symptômes suivants :

Une douleur en appuyant dans l'angle costo-vertébral gauche (point Mayo-Robson) indique une pathologie de la queue du pancréas ;

Symptôme de Niedner - à la palpation avec toute la paume, la pulsation de l'aorte dans l'hypocondre gauche est clairement visible en raison de la pression du pancréas sur celle-ci ;
- Symptôme de Mussy à gauche - douleur lors de la pression entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien au niveau de l'attache au bord médial de la clavicule ;

Le symptôme de Voskresensky - absence de pulsation de l'aorte abdominale ; indique une augmentation significative du pancréas, qui « recouvre » l'aorte.

Évaluation de la fonction pancréatique exocrine

Il existe deux groupes de tests pour évaluer la fonction exocrine du pancréas :
- les méthodes par sonde nécessitant l'insertion d'une sonde intestinale ;
- des tests non invasifs sans sonde.

Méthode de sonde directe- test sécrétine-pancréozymine (sécrétine-cholécystokinine). Il a une précision diagnostique élevée, la sensibilité et la spécificité de la méthode sont supérieures à 90 %. Elle est reconnue par la plupart des scientifiques comme le « gold standard » pour déterminer les troubles de la fonction exocrine du pancréas (un certain nombre de spécialistes considèrent la méthode de la sonde directe comme obligatoire pour le diagnostic de la CP).
Avec l'aide du test, il est impossible d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres maladies pancréatiques, car dans le cancer du pancréas, la mucoviscidose et d'autres maladies pancréatiques, les résultats pathologiques de ce test sont enregistrés dans 75 à 90 % des cas.

Interprétation des résultats de la sonde(identification des types pathologiques de sécrétion pancréatique).

1. Type hyposécrétoire: diminution de la production d'enzymes et de bicarbonates avec un volume de sécrétion normal. Caractéristique de la fibrose diffuse du pancréas (stades tardifs de la CP) et de la mucoviscidose (plus rarement détectée dans le cancer du pancréas).

2. Type hypersécrétoire: volumes de sécrétion et de flux de bicarbonate normaux ou augmentés, activité enzymatique accrue. Typique des processus inflammatoires initiaux dans le pancréas sans signes d'atrophie des cellules acineuses et de fibrose prononcée. Il est enregistré dans les premiers stades de la PC, lorsque le retard dans l'écoulement des sécrétions pancréatiques est de courte durée et insignifiant (avec un spasme à court terme du sphincter d'Oddi, ulcère gastroduodénal duodénum etc.).

3. Type obstructif divisé en 2 sous-types :

3.1 Bloc inférieur : réduction du volume de sécrétion avec concentration normale les bicarbonates et les enzymes, ce qui entraîne une diminution de leur débit. On l'observe dans les pancréatites qui se sont développées à la suite de processus empêchant l'écoulement des sécrétions pancréatiques (spasme persistant du sphincter d'Oddi, papillite, obstruction du canal pancréatique principal par un calcul, tumeurs de la papille de Vater ou de la tête). du pancréas).

3.2 Bloc supérieur : diminution du volume de sécrétion et augmentation de la concentration en enzymes (avec débit réduit), teneur normale en bicarbonate. Cette option indique un gonflement du pancréas et est caractéristique d'une pancréatite œdémateuse (exacerbation de la CP).

4. Type canalaire : diminution du volume de sécrétion, production normale d'enzymes, forte augmentation de la concentration en bicarbonate. De tels changements peuvent être associés à une inflammation des conduits et à une réabsorption altérée des bicarbonates.

Les inconvénients de la méthode par sonde directe sont la nécessité d'une intubation duodénale (pénible pour le patient), la charge de travail importante du laborantin, le coût élevé et la faible disponibilité des stimulants pancréatiques.

Méthode de sonde indirecte - Essai de Lund. La sensibilité de la méthode chez les patients atteints de CP est de 90 %. Des résultats faussement positifs peuvent être observés chez les patients présentant une malabsorption de l'intestin grêle, une maladie coeliaque, diabète sucré. Aux premiers stades de l’insuffisance pancréatique exocrine, le test de Lund est moins sensible.
Les avantages de la méthode sont qu’elle est moins chère, plus facile à réaliser et plus pratique pour le patient. Les inconvénients sont la nécessité d'une intubation duodénale, l'incapacité de déterminer le volume de sécrétion et la concentration de bicarbonates, ainsi que le fait que les résultats des tests sont influencés par l'acidité intraduodénale et la sécrétion endogène d'hormones du duodénum.

Méthodes indirectes sans intubation duodénale
Toutes les méthodes tubeless reposent sur l’administration orale de substrats spécifiques des enzymes pancréatiques. Après interaction des substrats avec les enzymes pancréatiques, les produits de clivage sont déterminés dans l'urine ou le sérum sanguin. La quantité de produits de clivage permet de juger d'une insuffisance pancréatique exocrine. L’inconvénient fondamental des méthodes non invasives est l’affaiblissement de leur sensibilité en cas d’insuffisance pancréatique exocrine modérée.

1. Test bentiramide(Test NBT-PABA) - sensibilité - 83%, spécificité - 89%. Cette méthode n'est pas utilisée aux USA.

2. Détermination du degré de consommation plasmatique d'acides aminés Le pancréas est utilisé pour étudier la fonction pancréatique chez les patients présentant une insuffisance exocrine sévère. Basé sur le fait que lorsqu'il est stimulé par la sécrétine, le pancréas absorbe un grand nombre de acides aminés du plasma sanguin nécessaires à la synthèse des enzymes pancréatiques. La sensibilité de la méthode est de 69 à 96 %, la spécificité de 54 à 100 %.

3. Recherche scatologique qualitative réalisée dans les conditions suivantes : les patients suivent un régime alimentaire standard (par exemple, le régime Schmidt) et les médicaments multienzymatiques ne sont pas utilisés pendant cette période. Critères d'insuffisance exocrine : teneur accrue en graisse neutre et en savon dans les selles avec une teneur peu modifiée Les acides gras. Contenu accru les fibres musculaires indiquent la présence de créatricerhée.

4. Détermination quantitative des graisses dans les selles. Normalement, après avoir pris 100 g de graisses avec de la nourriture, jusqu'à 7 g de graisses neutres et d'acides gras sont libérés par jour. Une augmentation de la quantité de graisse indique des troubles de la digestion et de l'absorption des graisses, le plus souvent d'origine pancréatique. La détermination de la gravité de la stéatorrhée est un indicateur simple et fiable d’une insuffisance pancréatique exocrine sévère.
En cas de collecte de selles incomplète (incorrecte) et d'un régime alimentaire inadéquat, la fiabilité du test diminue. Le test n'est pas spécifique pour un certain nombre de maladies et ne peut donc pas être utilisé pour déterminer la nature pancréatique de la stéatorrhée. Les données des tests se situent presque toujours en dehors des limites normales lorsque l'iléon est atteint et en cas de contamination bactérienne de l'intestin grêle.

5. Méthode de dosage immunoenzymatique pour déterminer l'élastase 1 dans les selles Les patients atteints de CP se sont répandus récemment. Sensibilité du test d'élastase chez les patients présentant une insuffisance pancréatique sévère et exocrine degré moyen se rapprochent de ceux du test sécrétine-pancréozymine. Selon la plupart des chercheurs étrangers, la sensibilité est de 90 à 100 % (avec degré léger- 63%), spécificité - 96%. C'est simple et méthode rapide, qui n'a aucune restriction d'utilisation et permet de déterminer l'état de la fonction exocrine du pancréas à des stades précoces.

À PROPOSprise de sang générale
Avec l'exacerbation de la CP, une leucocytose, un déplacement de la formule vers la gauche, une neutrophilie et une augmentation de la VS peuvent s'exprimer.
Pendant le traitement, une réduction rapide et nette de la leucocytose est observée et, un peu plus tard, la valeur de l'ESR se normalise (considérée comme un signe clinique favorable).
Les marqueurs non spécifiques du développement de complications sont une leucocytose de longue durée avec un déplacement vers la gauche et des valeurs ESR élevées.
Il est assez rare de constater une leucocytose chez des patients atteints de CP avec insuffisance exocrine. De plus, une leucopénie modérée est caractéristique, ce qui indique la présence d'une insuffisance trophologique. Dans ce cas, on note une augmentation durable de l'ESR, le plus souvent due à une dysprotéinémie.
Chez les patients présentant des formes sévères de syndrome de malabsorption, des signes de carence en fer, en B6, B12 et d'anémie par carence en folates (le plus souvent anémie mixte) peuvent être présents.

Chimie sanguine:
1. Niveau réduit protéines totales sang, albumine, transthyrétine, transferrine, ferritine et autres protéines qui caractérisent le pool viscéral de protéines et le degré de déficit trophologique.
2. Dysprotéinémie : diminution du rapport albumine-globuline, augmentation relative des globulines a 1 et a 2.
3. Souvent - augmentation des taux de transaminases sanguines, GGT, lactate déshydrogénase.
4. Le syndrome de cholestase développé est caractérisé par une augmentation de la bilirubine, principalement directe, du cholestérol et de la phosphatase alcaline. Cela peut être dû à un blocage du canal biliaire principal et au développement d'une hépatite réactive.
5. Chez les patients atteints de CP alcoolique, une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sang peut être due à une pathologie hépatique indépendante (hépatite toxique, cirrhose du foie).
6. Souvent - hypocalcémie, dont le degré peut servir de critère de gravité de la maladie. Si une hypercalcémie est détectée, la présence d'une hyperparathyroïdie comme facteur causal de la CP est possible.

Augmentation des niveaux de marqueurs tumoraux(CA 19-9, antigène carcinoembryonnaire - CEA) au-dessus de la valeur acceptable pour l'inflammation est un signe indirect de transformation de la CP en cancer du pancréas. En CP, il est permis d'augmenter le CA 19-9 de trois fois et le CEA de deux fois. Ces marqueurs tumoraux ne sont pas spécifiques du cancer du pancréas et peuvent être détectés dans les cancers gastriques, cholangiogènes et colorectaux.

Etudes instrumentales

1. Échographie classique (transabdominale) considéré comme la première ligne de diagnostic. En utilisant équipement moderne dans la plupart des cas, l'échographie est suffisante pour une visualisation de haute qualité de toutes les parties du pancréas, de son parenchyme et de son système canalaire. De plus, l'échographie permet d'examiner simultanément le foie, vésicule biliaire, identifier les phénomènes de gastro- et duodénostasie.

Signes pathognomoniques :
- modification diffuse de la taille du pancréas ;
- des irrégularités et des contours flous ;
- hyperéchogénicité du parenchyme (en dehors des modifications œdémateuses-interstitielles) ;
- dilatation et épaississement des parois du canal pancréatique principal ;
- calcification du parenchyme et virsungolithiase.

La coïncidence du tableau histologique de la CP (calculeuse, kystique, indurative, fibreuse, etc.) selon les résultats de l'autopsie avec les données échographiques intravitales est de 83,3 %.

2. Échographie endoscopique(EUS) est une méthode hautement informative de diagnostic échographique des maladies pancréatiques. La numérisation est effectuée à travers la paroi de l'estomac et du duodénum. La méthode vous permet d'étudier en détail la structure du tissu pancréatique, l'état du système canalaire, d'évaluer la taille des ganglions lymphatiques parapancréatiques et d'identifier les calculs du système canalaire, et aide également au diagnostic différentiel de la pancréatite avec cancer du pancréas.

Chez les patients atteints de pancréatite biliaire-dépendante, l'EUS est utilisée pour diagnostiquer la cholédocholithiase, car elle est significativement plus sensible que l'échographie transabdominale.
L'EUS permet d'identifier avec précision les zones de nécrose pancréatique et d'accumulation de liquide péripancréatique, qui peuvent jouer une grande valeur pronostique dans les formes sévères de CP.
L'EUS est tout aussi informative, voire plus, que la tomodensitométrie, l'IRM et la CPRE, mais elle est moins invasive que la CPRE.
La possibilité de réaliser une biopsie-aspiration du pancréas avec une grande précision augmente la valeur diagnostique de l'EUS, en particulier dans tous les cas de suspicion de tumeur. La sensibilité et la spécificité de la méthode dépassent 90 %.

Échographie intracanalaire du pancréas Il est encore plus informatif et sa valeur diagnostique en ce qui concerne la pancréatite et les tumeurs pancréatiques atteint 100 %. Il est conseillé d'effectuer cette étude pour déterminer la cause de la violation de l'écoulement des sécrétions : si un adénome ou un cancer de la grande papille duodénale est suspecté.

3. Tomodensitométrie(TDM) aide à poser un diagnostic principalement au stade des complications de la pancréatite, lorsque des calcifications, des pseudokystes, des lésions des organes adjacents, une atrophie du parenchyme pancréatique et une tumeur maligne sont le plus souvent détectés.
La sensibilité et la spécificité du scanner sont de 80 à 90 % et varient considérablement en fonction du stade de la maladie.

CT spirale avec rehaussement en bolus intraveineux avec un agent de contraste non ionique (iopromide, iohexol) est utilisé dans des cas de diagnostic complexes pour clarifier la pathologie du pancréas. Cette méthode vous permet de distinguer plus précisément les zones de destruction du parenchyme préservé, d'évaluer la relation du pancréas avec les vaisseaux, les ganglions lymphatiques, le tissu parapancréatique, les parois de l'estomac et du duodénum.

Le principal avantage de la tomodensitométrie par rapport à l'échographie est que l'examen n'est pas gêné par des facteurs tels que l'obésité des patients, la présence de gaz dans le côlon, etc. Cependant, les résultats faussement négatifs sont relativement fréquents.

En CP, une combinaison d’échographie et de tomodensitométrie est très efficace. En cas de doute, la CPRE est utilisée comme méthode ayant un caractère informatif diagnostique plus élevé.

4. Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique(CPRE) est considérée comme la « référence » pour diagnostiquer la CP dans la plupart des publications scientifiques modernes. Cette méthode vous permet d'identifier la sténose du canal pancréatique principal et de déterminer la localisation de l'obstruction, de détecter les changements structurels dans les petits canaux, les calcifications intracanalaires et les bouchons protéiques, ainsi que la pathologie du canal biliaire principal.

La CPRE est une méthode importante pour différencier la CP du cancer du pancréas.
La sensibilité varie de 71 à 93 %, la spécificité de 89 à 100 %.

L'injection rétrograde de produit de contraste sous pression dans le canal pancréatique lors d'une CPRE peut entraîner des complications graves (pancréatite aiguë, cholangite, sepsis, réactions allergiques pour produit de contraste iodé, saignement, perforation du duodénum et du canal biliaire principal). L'incidence des complications varie de 0,8 à 36,0 %, la mortalité de 0,15 à 1,0 %.
Dans certains cas, après CPRE, on observe une augmentation des marqueurs biologiques de cholestase et de cytolyse hépatocytaire. Pour la réalisation bons résultats Il est important d'exclure les patients présentant un risque élevé de complications et de procéder à une préparation préopératoire appropriée du patient.

La CPRE est d'une grande importance dans le diagnostic de la CP auto-immune, permettant à tous les patients d'identifier un rétrécissement irrégulier segmentaire ou diffus du canal pancréatique principal (un signe typique de cette forme de CP).

5. IRM et cholangiopancréatographie par résonance magnétique(MRCP) en raison de sa sensibilité et de sa spécificité plus élevées, l'IRM est considérée comme une technique alternative de tomodensitométrie dans le diagnostic différentiel de la CP avec le cancer du pancréas, dans le diagnostic des kystes et pseudokystes, des anomalies congénitales du pancréas, y compris du pancréas divisum (pancréas divisé) .
La sensibilité de l'IRM est de 92,2 % et la spécificité de 97,1 %.

En tant que méthode de diagnostic principale, la MRCP dans de nombreuses situations de diagnostic (en particulier lorsque les patients sont intolérants aux médicaments contenant de l'iode et dans un état décompensé des patients) peut remplacer la CPRE, qui présente un risque plus élevé de complications.

Le contenu informatif de la MRCP dépasse largement le contenu informatif des autres techniques non invasives (échographie, tomodensitométrie, IRM). Au cours de la MRCP, une IRM standard de la cavité abdominale est également réalisée, dans laquelle l'état du parenchyme du pancréas et des organes voisins peut être déterminé.

Avec un tableau typique de cholédocholithiase comme cause d'une crise sévère de CP (ictère, dilatation du canal biliaire principal selon l'échographie, cholangite), il n'y a pratiquement aucune indication pour la MRCP. Dans ce cas, il est plus approprié de réaliser une CPRE, qui possède également des capacités thérapeutiques (EPST, lithoextraction, etc.).
La CPRM peut être l'intervention de choix pour le dépistage diagnostique lorsque les signes diagnostiques de cholédocholithiase sont discutables (diamètre du canal biliaire principal inférieur à 10 mm, réduction rapide des marqueurs de cholestase, absence de signes d'angiocholite et d'indications anamnestiques de lithiase biliaire).

6. Duodénoscopie vous permet de diagnostiquer la pathologie de la papille duodénale majeure, d'identifier les maladies de l'estomac et du duodénum, ​​qui sont une cause possible du développement de la CP, et d'effectuer un prélèvement sélectif du suc pancréatique pour des études enzymatiques et morphologiques.

7. Méthode de manométrie du sphincter d’Oddi son utilisation est limitée en raison de la fréquence élevée des complications dans 9 à 33 % des cas (principalement des crises de CP ou AP), de son coût élevé et également du fait qu'elle ne peut être réalisée que dans des centres médicaux spécialisés.

8. Méthode aux rayons X. La détection d'une calcification pancréatique lors d'une radiographie standard des organes abdominaux est considérée comme le symptôme radiologique le plus fiable de la CP, pathognomonique de cette maladie.

La présence d'une insuffisance exocrine, définie comme la présence d'une stéatorrhée (> 7 g de graisses dans les selles par jour), s'arrêtant ou diminuant sensiblement lors de la prise de médicaments multienzymatiques ;
- tableau histologique typique du pancréas (lors de l'examen du matériel postopératoire).

CP alcoolique probable. En plus des antécédents généraux et alcooliques (> 80 g/jour), un diagnostic de CP est probable si un ou plusieurs critères diagnostiques sont remplis :
- modifications canalaires modérées (critères de Cambridge) ;
- pseudokystes récurrents ou permanents ;
- test de sécrétine pathologique ;
- insuffisance endocrinienne (dans le cadre d'une altération de la tolérance aux glucides).

Critères diagnostiques de la CP Japan Pancreas Society

Certains HP. En cas de suspicion clinique de CP (douleurs abdominales chroniques récurrentes et signes d'insuffisance exocrine et endocrinienne), le diagnostic peut être établi lorsqu'un ou plusieurs des signes suivants sont détectés :
1. D'après l'échographie et le scanner : calculs intrapancréatiques.

2. Selon la CPRE : zones d'expansion des petits canaux pancréatiques dans tout le parenchyme pancréatique ou expansion inégale du canal pancréatique principal et des canaux proximaux avec perturbation complète ou incomplète de l'écoulement (calculs, bouchons protéiques).

3. Selon le test de la sécrétine : concentration pathologiquement faible de bicarbonates en combinaison avec une diminution de la production d'enzymes ou une diminution du volume de sécrétion.

4. Tableau histologique : fibrose irrégulière avec destruction et perte du parenchyme exocrine dans les zones tissulaires.

5. Critères supplémentaires : bouchons protéiques, calculs pancréatiques, canaux dilatés, hyperplasie et métaplasie de l'épithélium canalaire et formation de kystes.

PV probables :

1. Selon l'échographie : motif amélioré, dilatation asymétrique grossière des canaux pancréatiques ou déformation du pancréas avec un contour flou.

2. D'après les données CT : déformation du pancréas avec un contour flou.

3. Selon la CPRE : zones uniques de dilatation de forme irrégulière du canal pancréatique principal ; défauts intracanalaires non rehaussés, semblables à des calculs pancréatiques non durcis ou à des bouchons protéiques.

4. Selon le test de la sécrétine : une diminution pathologique de la concentration en bicarbonates ou une diminution de la production d'enzymes associée à une diminution du volume de sécrétion.

5. D'après les tests tubeless : modifications simultanées du test RABT et du test de chymotrypsine fécale observées sur plusieurs mois.

6. Tableau histologique : fibrose intralobulaire associée à l'un des signes suivants : perte du parenchyme exocrine ; îlots isolés de Langerhans ; pseudokystes.

Un diagnostic préliminaire de CP peut être posé au stade de l'entretien avec le patient.
En pratique clinique, le diagnostic repose sur une combinaison de tests.
L'échographie est recommandée comme première étape du diagnostic en raison de son utilisation généralisée et de son accessibilité.
Le test d'élastase, en complément de l'échographie, permet de détecter des anomalies de la fonction pancréatique exocrine. Dans de nombreux cas, une évaluation directe de la fonction pancréatique ne peut être réalisée longue durée, à cet égard, les tests directs ont une signification principalement scientifique.
Après avoir obtenu des signes échographiques cliniques de CP chez un patient présentant un image clinique maladies, d’autres recherches peuvent ne pas être effectuées.
ERCP, CT, IRM occupent la deuxième étape de l'algorithme de diagnostic. Utilisé en cas de doute ou lorsqu’il est nécessaire d’obtenir une compréhension détaillée :

L'ERCP permet d'obtenir des informations détaillées sur le système de conduits ;
- TDM : informations sur les formations liquidiennes (kystes, anomalies extrapancréatiques) ;
- L'IRM est sensible pour détecter les changements fibrotiques précoces précédant les calcifications et les changements morphologiques macroscopiques.
Toutes les études techniques sont nécessaires au diagnostic différentiel de la CP et du cancer du pancréas. L'endo-échographie et la CPRE, la tomodensitométrie et l'IRM se complètent. La combinaison de l'endo-échographie, de la tomodensitométrie et de la CPRE augmente la sensibilité diagnostique à 95-97 % et la spécificité à 100 %.
En cas de suspicion d'un cancer du pancréas, d'une échinococcose hydatique, d'une pancréatite auto-immune ou d'une tuberculose, une biopsie ciblée doit être réalisée le plus tôt possible, suivie d'un examen histologique ou cytologique.
En raison du risque élevé de complications de la CPRE et du coût élevé de l'étude, il est proposé de réaliser une EUS, qui permet également une biopsie du pancréas.